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在透析患者的临床管理中，除了电解质紊乱、容量负荷等显性问题，微炎症状态这一“沉默的威胁”正逐渐成为影响患者预后的关键因素。作为与患者健康密切相关的医务人员，大家在临床工作中或许早已发现，部分患者虽无明显感染迹象，却长期存在营养不良、贫血难以纠正、心血管事件风险升高等问题——这些看似独立的临床表现，实则与持续存在的微炎症状态密切相关。今天，我们聚焦这一临床重点，共同探讨微炎症与透析患者健康的关联及对应思路。

微炎症是一种非病原微生物引起的持续性免疫炎症，核心特征明确：

• 炎症标志物轻度升高，C反应蛋白（CRP）明显增高（＞8mg/L），但不超过10-15mg/L，即可诊断为微炎症状态。

• 炎症因子轻微升高：表现为C反应蛋白、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症标志物升高，但程度较轻；

• 症状隐匿但持续存在，易逐步加重；

• 诱因多元化，与肾功能衰竭、透析治疗、并发症等相关。

1.肾功能衰竭与毒素蓄积:

• 炎症因子清除减少：肾功能下降导致体内炎症因子（如IL-6、TNF-α）和尿毒症毒素蓄积，持续激活免疫系统，引发微炎症状态。

• 代谢紊乱：尿毒症患者常伴有酸中毒、氧化应激和电解质紊乱，这些因素可进一步刺激炎症反应。

2.透析相关因素:

• 透析膜不相容，可能激活补体系统；

• 透析液污染直接诱发免疫反应。

3.并发症与营养不良:

• 营养不良削弱免疫系统；

• 心血管并发症加剧炎症循环。

综上，尿毒症患者的微炎症状态是多因素共同作用的结果，涉及肾功能衰竭、透析治疗、免疫异常及并发症等多个方面。

1.加重心血管并发症：

• 持续炎症加速动脉粥样硬化，增加冠心病、心肌梗死、心力衰竭等风险。

• 炎症因子损伤血管内皮，促进斑块形成和血管钙化。

2.导致营养不良：

• 炎症因子（如IL-6、TNF-α）增加蛋白质分解，抑制食欲，导致体重下降和肌肉消耗。

• 影响营养物质吸收和利用，加重患者的营养失衡。

3.加重贫血：

• 炎症抑制红细胞生成素（EPO）的作用，降低铁的吸收和利用，增加贫血治疗难度。

4.影响透析疗效：

• 慢性炎症降低残余肾功能，影响透析充分性，加速并发症发生。

5.降低生活质量与生存率：

• 炎症标志物（如CRP、IL-6）水平升高与患者病死率显著相关。

因此，积极控制微炎症状态对改善尿毒症患者预后至关重要，需要结合优化透析方案、营养支持及抗炎治疗等综合手段进行干预。

1.优化透析方案（核心干预手段）：

• 联合血液灌流：精准吸附中大分子炎症因子（IL-6、TNF-α）及尿毒症毒素，弥补传统透析不足；

• 选用高通透析/血液透析滤过，搭配生物相容性更好的透析膜；

• 严格把控透析液质量，规范使用，定期采样化验。

2.针对性药物治疗：

• 他汀类药物：降脂同时降低CRP等炎症标志物；

• ACEI/ARB类药物：阻断肾素-血管紧张素系统，减轻炎症；

• 抗氧化剂（维生素E、C）：清除自由基，缓解氧化应激；

• 左卡尼汀：改善能量代谢，减少炎症因子释放。

3.营养与生活方式调整：

• 保证优质蛋白、充足能量摄入、避免营养不良；

• 增加ω-3脂肪酸、抗氧化物质摄入，践行抗炎饮食；

• 严格控制高血压、糖尿病等疾病，减少炎症诱因。

微炎症状态的治疗需要个体化，根据患者的具体情况制定合适的治疗方案。同时定期检测炎症标志物水平，评估治疗效果并及时调整策略。

控制尿毒症患者的微炎症状态，是改善患者预后、提升生存质量的关键环节，需要多手段协同干预。而血液灌流作为高效清除中大分子毒素与炎症介质的核心方式，在这综合治疗体系中发挥着不可替代的作用。

灌流治疗通过特异性吸附机制，能精准捕捉血液中透析难以清除的IL-6、TNF-α等炎症因子，以及相关尿毒症毒素，从源头消减微炎症的“导火索”，为患者搭建起一道重要的抗炎防护。其与血液透析的联合应用，可有效弥补传统透析在中大物质清除上的不足，更全面的改善患者的微炎症状态，为后续营养改善、并发症控制等治疗创造更有利的条件。

下一篇文章，我们将聚焦灌流治疗的核心原理、临床应用方案及实际疗效数据，带大家深入了解这一“抗炎症利器”如何为尿毒患者的透析治疗赋能，协助临床更高效地攻克微炎症难题。

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